اختلالات ژنتیکی انعقاد خون

آزمایش اختلالات دسته ی اول( کمبود فاکتورهای ضد انعقاد خون )

اختلالات دسته ی دوم ( افزایش فاکتورهای ضد انعقاد خون )

 

اختلالات ژنتیکی انعقاد خون

مقدمه

تعادل بین لختگی و عدم لختگی خون می‌تواند بوسیله اختلالات ژنتیکی و یا اکتسابی از بین برود.

اختلالات انعقاد خون می‌توانند به دلیل آسیب در رگ‌ها، ایستایی خون در وریدها در اثر عدم تحرک، و یا وجود نقص در عوامل موثر در فرایند انعقاد خون اتفاق بیافتد. این سه رویداد به عنوان سه گانه ویرشو ( Virchow’s Triad) مطرح می شود.

اختلال در هر یک از فاکتورهای ذکر شده منجر به اشکال در انعقاد خون می‌شود، تمام فاکتورهای DVT  و PE زیر مجموعه های این سه فاکتور هستند. اکثر مبتلایان DVT دچار اختلالات انعقاد خون نیز هستند. اتفاق رایجی که برای بیماران با اختلالات ژنتیکی انعقاد خون رخ می‌دهد، ابتلا به DVT در سنین پایین است. تست های متنوعی برای تشخیص این اختلالات ژنتیکی وجود دارند. البته بین متخصصین اختلاف نظرهایی  بر سر اینکه کدام تست برای کدام بیمار انجام شود وتعاریف  مثبت و منفی شدن تست‌ها وجود دارد.

در این متن کوتاه به توضیح رایج‌ترین اختلالات انعقاد خون می پردازیم.

 

آزمایش D-Dimer چیست و چگونه عمل می‌کند؟

دی_دایمر فرآورده ای حاصل از تجزیه خون است. این فاکتور اگرچه خود ریسک فاکتور DVT و PE نیست اما در صورت بروز این دو در خون افزایش پیدا می‌کند، در مواقع مشکوک بودن به DVT با سنجش میزان دی-دایمر خون می‌توان به تشخیص رسید، اگر مقدار دی-دایمر پایین باشد ،DVT هم بعید به نظر می‌رسد. در صورتی که اگر این مقدار بالا باشد می‌توان هنوز به وجود DVT مظنون بود. سطح بالای دی-دایمر خون نشان دهنده وجود لخته های غیر طبیعی در خون است. این لخته ها می‌توانند نشانه DVT بوده و یا منشا دیگری مانند عمل های جراحی، خونریزی، بارداری، ضربه، سرطان و یا لخته های غیر طبیعی داخل سرخرگ ها داشته باشند.

 

بیماری های انعقاد خون

دو نوع بیماری انعقاد خون وجود دارد. اولی مربوط به جهش های ژنتیکی بوده که از یک والد یا هر دوی آنها به ارث می‌رسد و دیگری اکتسابی است.

 

اختلالات ژنتیکی انعقاد خون

این دسته خود به دو گروه تقسیم می‌شود:

گروه اول: دارای کمبود فاکتورهای انعقاد خون می باشند.

این دسته شامل کمبود آنتی ترومبین، پروتئین S و یا C می‌شود.

گروه دوم: دارای مقادیر بیش از معمول فاکتورهای انعقاد خون هستند.

این دسته شامل مقاومت به پروتئین C فعالجهش در فاکتور V-Leiden))، جهش در پروترومبین G20210A و افزایش فاکتورهای VIII, IX و XI در خون است.

در مجموع اختلالات گروه اول شیوع کمتر ولی شدت بیشتری نسبت به گروه دوم دارند. بیماران گروه اول معمولا اولین ابتلا به DVT را در سنین پایین تری نسبت به گروه دوم تجربه می‌کنند،احتمال بیشتری برای ابتلای مجدد به DVT داشته و معمولا سابقه ی خانوادگی DVT و PE بیشتر در آنها مشاهده می‌شود.

 

آزمایش اختلالات دسته ی اول( کمبود فاکتورهای ضد انعقاد خون )

• کمبود آنتی ترومبین

آنتی ترومبین، رقیق کننده طبیعی خون است و کاراصلی اش کاهش انعقاد خون است. بالغ بر صد جهش ژنتیکی کشف شده‌اند که منجر  به اختلال در آنتی ترومبین می شوند. این اختلالات به صورت( اتوزومی غالب) به ارث می‌رسند، به این معنی که حتی اگر ژن آن از یک والد هم دریافت شده باشد و ژن دیگر دریافتی از والد دیگر سالم باشد، باز هم موجب بروز مشکل می‌شود.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

مقدار آنتی ترومبین با تست خون مشخص می شود. تست می بایست سه ماه پس از ترومبو آمبولی وریدی (VTE) و حداقل پنج روز بعد از قطع هر نوع رقیق کننده انجام شود. عوامل دیگری هم وجود دارند که بر مقدار آنتی ترومبین خون تاثیر می‌گذارند، به همین خاطر نتیجه تست همواره باید با توجه به شرح حال بیمار بررسی شود.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

نقص در فاکتور آنتی ترومبین یک ریسک فاکتور قوی برای DVT محسوب می‌شود. احتمال ابتلا به DVT در این بیماران پنج تا پنجاه برابر بیشتر است. بیشتر این افراد ابتلا به DVT را قبل از سی سالگی تجربه می‌کنند. لخته های خون سرخرگی نیز ممکن است در این افراد مشاهده شود ولی این خیلی رایج نبوده و ارتباط این دو مساله با هم هنوز خیلی شفاف  نیست.

 

• درمان

بدن این بیماران به درمان با هپارین مقاوم است زیرا هپارین برای عملکرد طبیعی خود به حضور آنتی ترومبین نیاز دارد. هپارین، فاکتور ضد انعقادی وریدی رایجی است ولی بیماران با اختلالات آنتی ترومبین می بایست رقیق کننده دیگری که به آنتی ترومبین وابسته نباشد دریافت کنند. آنتی ترومبین خود به عنوان یک رقیق کننده می‌تواند تجویز شود، بعد از ترومبوآمبولی وریدی (VTE)، قرص‌های رقیق کننده می‌بایست برای همیشه در طول حیات بیمار مصرف شود.

 

• کمبود پروتئین C

پروتئین C یک فاکتور ضد انعقادی طبیعی است که درکبد ساخته می شود، در طی فرایند انعقاد، این پروتئین فعال شده و همراه با پروتئین S به عنوان یک رقیق کننده عمل می‌کند. بنابراین کمبود این پروتئین به اختلال در فرایند انعقاد می‌انجامد.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

این پارامتر نیز با تست خون قابل اندازه گیری است. این تست ۴-۲ هفته پس از قطع وارفارین انجام می‌شود. کمبود ویتامین K، بیماری های کبدی، عفونت های شدید(سپسیس)، نارسایی کلیوی، شیمی درمانی سرطان سینه و خونریزی های شدید می‌توانند منجر به کاهش پروتئین C شوند. سطح پروتئین C خون نرمال در DVT می‌تواند به حذف این بیماری از لیست گمانه ها برای علل DVT بیانجامد. تست خون مجددا می بایست پس از درمان DVT انجام شود تا بتوان برای تشخیص اطمینان حاصل کرد.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

احتمال ابتلای این افراد به DVT یا PE سه برابر بیشتر از بقیه بوده و پنجاه درصد این افراد قبل از چهل سالگی به این موارد مبتلا می‌شوند. در این افراد احتمال لخته های سرخرگی بالاتر نمی‌رود.

 

• درمان

اگر فردی دچار این اختلال باشد اما تابحال به VTE مبتلا نشده باشد نیازی به درمان ندارد. فقط در زمان هایی که خطر وقوع VTE در آنها بالا می‌رود، مثلا قبل از عمل جراحی، می بایست رقیق کننده دریافت کنند. اما اگر فرد سابقه ی ابتلا به VTE داشته باشد می‌بایست برای همیشه رقیق کننده خون مصرف کند.

در این افراد رقیق کننده های وریدی قوی مثل هپارین که از قرص های رقیق کننده مثل وارفارین سریع تر عمل می‌کنند ترجیح داده می شود. وارفارین در ابتدا ممکن است باعث افزایش لخته خون شود تا به تدریج به عملکرد مناسب خود برسد. بنابراین درمان را ابتدا با یک رقیق کننده قوی تر شروع کرده و سپس زمانی که عملکرد وارفارین به سطح مطلوب رسید آن را متوقف می کنیم.

 

• کمبود پروتئین S

پروتئین S همراه با پروتئین C در فرایند انعقاد خون طبیعی فعالیت می کند. کمبود این پروتئین پیامدهای مشابه با کمبود پروتئین C دارد.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

آزمایش خون مقادیر این پروتئین در خون را مشخص می کند. تشخیص این بیماری تا حدی بخاطر تاثیر عوامل متعدد روی مقادیر آن در خون، مشکل است.

عوامل موثر در کاهش پروتئین S مصرف قرص وارفارین، قرص‌های ضد بارداری، بارداری، مشکلات کبدی، نارسایی کلیوی و انعقاد غیر طبیعی خون است. در صورت ابتلا به DVT، مانند آنتی ترومبین و پروتئین C، اگر مقدار این پروتئین در خون نرمال باشد، این بیماری از لیست علت‌ ها خارج می شود، ولی اگر جواب تست نرمال نباشد، بایستی ۴-۲ هفته پس ازقطع مصرف وارفارین، تست تکرار شود.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

ریسک ابتلای این بیماران به DVT, صفر تا یازده و نیم برابر دیگر افراد است. آماری مبنی بر افزایش لخته های سرخرگی در این افراد گزارش نشده است.

 

• درمان

مانند کمبود پروتئین C، در این مورد نیز بیمارانی که تابحال به DVT مبتلا نشده اند، نیاز به درمان خاصی ندارند، اما اگر در شرایطی قرار بگیرند که ریسک وقوع DVT در آنها بالا برود، باید از رقیق کننده خون به صورت مقطعی استفاده کنند. در بیماران با تجربه DVT رقیق کننده های قوی مانند هپارین تجویز می شوند و سپس درمان با وارفارین ادامه پیدا می‌کند.

 

اختلالات دسته ی دوم ( افزایش فاکتورهای ضد انعقاد خون )

• مقاومت به پروتئین C فعال (جهش فاکتور V-Leiden)

مقاومت به پروتئین C فعال APC ، مربوط به مقاومت فاکتور V ( یکی از پروتئین های خون که به تنظیم فرایند انعقاد خون کمک می‌کند) است. از آنجایی که پروتئین C فعال، با تاثیر روی فاکتور V، به کنترل و آهسته کردن چرخه انعقاد کمک می‌کند، مقاومت به این واکنش موجب افزایش فرایند انعقاد می‌شود. اغلب موارد مقاومت به پروتئین C فعال، در اثر جهش فاکتور V-Leiden رخ می‌دهد که خود در اثر ژن مسئول کدگذاری فاکتور V روی می‌دهد.

اختلال فاکتور V-Leiden رایج ترین اختلال ژنتیکی انعقاد خون است که بیشتر در میان سفید پوستان اروپا به میزان ۵ درصد رواج دارد و حدود 10 تا 20 درصد مبتلایان به DVT به این عارضه دچارند.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

دو تست برای تشخیص این اختلال وجود دارد‌، اولی مقاوم بودن فاکتور V را به پروتئین C فعال نشان می‌دهد و دومی، تست ژنتیک است که جهش فاکتور V-Leiden را نشان می‌دهد.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

مقاومت به پروتئین C فعال، ریسک فاکتور ضعیفی برای ابتلا به اختلالات انعقاد خون محسوب می‌شود. افراد با یک ژن معیوب فاکتور V, با احتمال ۷-۳ برابر بیشتر از دیگران، و افراد با هر دو ژن معیوب، ۱۰۰-۵۰ برابر دیگران به این عارضه دچار می‌شوند.

۱۰ درصد از مبتلایان DVT و PE دارای علائم، تنها دارای یک ژن معیوب هستند، بنابراین اکثریت بیماران این دسته هیچ گاه به DVT یا PE مبتلا نخواهند شد. درحالیکه اگر فرد مبتلا به مقاومت APC, ریسک فاکتور دیگری هم مانند مصرف قرص های ضد بارداری داشته باشد، درصد احتمال ابتلا به اختلال انعقاد در آنها بالا می‌رود. مقاومت APC می‌تواند باعث سقط‌های

مکرر شود، همچنین باعث افزایش احتمال پس زدن کلیه های پیوندی می‌شود. ارتباط تاثیر آن بر تشکیل لخته‌های سرخرگی هنوز مشخص نشده است.

 

• نقص پروترومبین، جهش ژن پروترومبین 20210A

پروترومبین، پروتئین مسئول انعقاد خون است. در افراد دچار اختلال در این پروتئین، مقدار پروترومبین خون بالا رفته و انعقاد غیر طبیعی روی می‌دهد.

 

• میزان شیوع

این عارضه، دومین عارضه متداول ژنتیکی اختلال خون است، شیوع آن ۲ درصد در سفید پوستان اروپایی، ۳ درصد در اروپایی های جنوبی و در بومی های آمریکایی و آسیایی-آمریکایی ها نادر است.

 

تست تشخیصی و زمان انجام آن

آزمایش خون، ژن معیوب را تشخیص می‌دهد. دقت این تست در تمامی زمان های قبل، حین و بعد از تشکیل لخته خون، تایید شده است.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

ابتلا به DVT در این افراد ۳-۲ درصد افزایش می‌یابد. اکثریت مبتلا به جهش ژنتیکی پروترومبین قبل از پنجاه سالگی دچار VTE نمی شوند. ۵۰ درصد لختگی های غیر طبیعی در این افراد در موقعیت های پرخطری مثل عمل های جراحی، ضربه، عدم تحرک برای مدت طولانی، بارداری، یا استروژن درمانی روی می دهند. لخته های سرخرگی تحت تاثیر این عارضه قرار نمی‌گیرند.

 

• افزایش فاکتورهای خون ( افزایش فاکتورهای پروتئینی مختلف موثر در فرایند انعقاد خون )

فاکتورهای انعقاد V, VII, VIII, IX, X,  وXI  ممکن است در خون افزایش پیدا کنند. ارتباط افزایش این فاکتورها با اختلالات انعقادی هنوزمشخص نشده است ولی افزایش این مقادیر به صورت پیوسته در بیماران مبتلا به VTE  مشاهده می شود.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

برای تمام فاکتورهای ذکر شده تست خون وجود دارد. اگرچه به دلیل تاثیرعوامل متعدد روی مقدار این فاکتورها تحلیل نتیجه تست تا حدی چالش برانگیز است. این عوامل شامل کمبود ویتامین K , عدم تغذیه صحیح, مشکلات کبدی, مصرف قرص های ضد بارداری, بارداری, کلسترول غیر طبیعی, چاقی, سن, استرس, التهابات مزمن, ورزش های هوازی و نوع گروه خونی می‌شود.

بنابراین تفسیر مقادیر این فاکتورها در خون تا حدی مشکل بوده و تشخیص این نوع اختلال انعقاد را دشوار می کند.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

افزایش فاکتورهای  V وVII تاثیر مستقیمی در اختلالات انعقاد ندارد ولی می تواند در تشکیل لخته در سرخگ‌ها موثر باشد, در حالیکه افزایش فاکتورهای VIII, IX  وXI  می تواند تا حدی ابتلا به VTE را افزایش دهد.افزایش فاکتور VIII  بیش ترین تاثیر را بر روی ابتلا به VTE داشته و هر چقدراین افزایش بیشتر باشد احتمال ابتلا نیز بیشتر می شود.

 

• افزایش هوموسیستئین خون

این یک اختلال مادرزادی است که در آن سطح آمینه اسید هوموسیستئین بالا می‌رود. آمینه اسیدها واحدهای سازنده پروتئین‌های بدن هستند. افزایش هوموسیستئین خون بصورت اکتسابی میتواند در اثر بیماری‌های کلیوی, کم کاری تیروئید, کمبود فولات و یا ویتامین های B6 یا B12 باشد. بسته به شدتشان, اختلالات درهر یک از این آنزیم ها میتواند موجب افزایش هوموسیستئین خون شود. تجمع هوموسیستئین در خون با هر دو نوع اختلال انعقاد سرخگی و وریدی مرتبط است اما اینکه از چه طریقی بر فرایند انعقاد اثر دارد هنوز کاملا مشخص نشده است.

 

• میزان شیوع

بالغ بر پنجاه درصد جمعیت دنیا ممکن است دارای نقص ژنتیکی منجر به اختلالات متابولیسم هوموسیستئین باشند اما این به معنی افزیش هوموسیستئین در همه آنها نیست.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

برای تشخیص افزیش هوموسیستئین, تست خون انجام می شود. این مقدار تا چندین ماه پس از VTE بالا می ماند به همین جهت برای بالا بردن دقت تست میبایست چندین ماه پس از بروز VTE  تست خون انجام شود. تشخیص تجمع هوموسیستئین پلاسما با تست خون انجام می‌شود. مقادیر هوموسیستئین خون می‌تواند تا چندین ماه پس از DVT بالا بماند. به همین جهت تست خون باید چند ماه پس از درمان DVT  انجام شود.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

تجمع هوموسیستئین در خون منجر به لختگی هم در سرخرگ ها و هم در وریدها می‌شود، اگرچه هنوز مشخص نشده است تجمع هوموسیستئین علت لختگی در خون است و یا از پیامدهای آن. مقادیر هوموسیستئین را می‌توان با دارو کاهش داد ولی این باعث کاهش خطرات VTE نمی‌شود. از این رو تاثیر مثبت تشخیص این اختلال تایید نشده است.

 

• درمان

هوموسیستئین خون را میتوان با فولیک اسید، B6 و B12 کنترل کرد. اگرچه مجددا تاثیر مثبت این کاهش به اثبات نرسیده است.

 

• دیگر اختلالات ژنتیکی انعقاد خون

احتمالا اختلالات ژنتیکی دیگری نیز منجر به ناهنجاری های انعقاد خون می‌شوند که هنوز شناخته نشده اند. همانطور که بسیاری از این مشکلات شناخته شده اند هنوز تعداد زیادی  از مبتلایان به DVT و PE وجود دارند که احتمالا در اثر اختلالات ژنتیکی به این عوارض دچار شده اند.

 

• سندروم آنتی بادی آنتی فسفولیپید (APS)

آنتی بادی های فسفولیپید دسته ای از آنتی بادی ها هستند که علیه پروتئین های مهم فرایند انعقاد عمل می‌کنند.  این آنتی‌بادی‌ها شامل آنتی کواگولان لوپوسی و آنتی بادی ضد کاردیولیپین می‌شوند. در نوع اولیه این سندروم افراد علیرغم داشتن سندروم آنتی بادی فسفولیپید، مبتلا به لوپوس و یا بیماری های خود ایمنی دیگر نمی شوند، در نوع ثانویه بیماران دچار بیماری خود ایمنی مزمن لوپوس می‌شوند.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

تشخیص این بیماری با هر دو روش آزمایشگاهی و کلینیکی قابل انجام است. برای تشخیص مثبت این بیماری، باید علاوه بر بروز DVT، مقادیر این آنتی بادی ها هم در هر دو تست که به فاصله ۶ هفته از هم انجام می‌شوند، بالا گزارش شده باشد.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

احتمال ابتلا به VTE در بیماران با اختلال APS نسبتا بالاست. تقریبا یک سوم افراد دچار این سندروم ابتلای به اختلالات انعقاد خون بالاخص DVT را تجربه می‌کنند. مبتلایان به این سندروم که لوپوس ندارند 11 برابر بیشتر از افرادی که مبتلا به این سندروم نیستند احتمال ابتلا به عارضه VTE را دارند. آنها همچنین احتمال ابتلای بیشتری به لختگی های سرخرگی دارند. مبتلایان به لوپوس احتمال خیلی بیشتری برای ابتلا به اختلالات انعقاد خون دارند حتی اگر آنتی بادی نداشته باشند.

 

• درمان

مبتلایان به APS که برای اولین بار ابتلای به VTE را تجربه می کنند می بایست از رقیق کننده های خون مانند هپارین استفاده کنند و پس از پنج روز درمان را با وارفارین ادامه دهند. مدت زمان استفاده از رقیق کننده خون پس از اولین بار ابتلا به اختلالات انعقاد خون می توانند از دوازده ماه حتی تا آخر عمر متغیر باشد. در بیماران مبتلا به APS که تا به حال VTE را تجربه نکرده اند مصرف روزانه آسپرین توصیه می شود اما اگر ریسک فاکتورهای دیگری هم در این افراد وجود داشته باشد می بایست درمان با وارفارین و یا هپارین در نظر گرفته شود.

 

• ترومبوسیتوپنی ( اختلالات پلاکت های خون) ناشی از هپارین

ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین ( HIT ) از عوارض شدید درمان با هپارین است که می تواند منجر به اختلالات لختگی خون شود. این زمانی اتفاق می افتد که بدن فرد آنتی بادی هایی علیه هپارین بسازد و این آنتی بادی ها علاوه بر هپارین سلول‌های خونی را نیز مورد هدف قرار دهند. اتصال آنتی بادی ها به این سلول‌های خونی موجب تشکیل لخته های خونی می شود.

 

• درمان

اگرچه آنتی بادی های ناشی از هپارین در 10 تا 20 درصد افرادی که هپارین دریافت می کنند به وجود می آیند، اما در بیشتر آنها منجر به HIT نمی شود. تنها در 1 تا 3  درصد افرادی که برای پنج روز هپارین دریافت می کنند احتمال ابتلا به  HIT وجود دارد. اگر این مدت تا 14 روز طول بکشد ای احتمال به  6 درصد افزایش می یابد.نوع خالص تر هپارین که وزن مولکولی پایینی دارد از  درصد کمتر ابتلا به HIT برخوردار است اما هزینه آن به مراتب بالاتر است.

 

• تست تشخیصی و زمان انجام آن

برای مبتلایان به اختلالات لختگی که مصرف هپارین هم داشته اند احتمال ابتلا به HIT درنظر گرفته می شود. کاهش مقدار پلاکتهای خون نیز از علائم HIT می باشد. در این سندروم مقادیر پلاکتهای خون پنج تا ده روز پس از شروع درمان با هپارین کاهش یافته و هفت تا چهارده روز پس از آن این مقدار به شدت کاهش پیدا می کند. این یکی از علائم شایع HIT میباشد. در نوع با تاخیر HIT پلاکتهای خون بیست روز پس از هپارین درمانی شروع به کم شدن می کنند. در نوع سریع HIT کاهش پلاکتهای خون 24 ساعت پس از دریافت هپارین آغاز می شود. کاهش 50 درصدی مقدار پلاکتهای خون و یا رسیدن به مرز 100000 از علائم HIT می باشد. برای تشخیص HIT  می‌توان از آزمایش خون استفاده کرد.اگر نتیجه تست مثبت باشد مصرف هپارین می بایست متوقف شود.

 

• ریسک ابتلا به VTE در این بیماران

از پیامدهای رایج ابتلا به HIT اختلالات لختگی خون است. حدود 50 درصد از این بیماران اختلالات لختگی را تجربه می کنند و اگر تا 30 روز درمان نشوند ممکن است جان خود را از دست بدهند. احتمال اختلالات لختگی خون در این افراد 30 برابر دیگران می باشد. بروز DVT در این بیماران از PE شایع تر بوده و لخته های سرخرگی در آنها به ندرت مشاهده می شود. همچنین در 20 درصد مواقع این بیماران دچار آسیب دیدگی پوستی می شوند.

 

• درمان

اولین اقدام برای درمان توقف مصرف هپارین است. می توان رقیق کننده های دیگری مانند آرگاتروبان، لپیرودین و یا بیوالیرودین را جایگزین آن نمود. حتی مصرف هپارین های مرغوب نیز باید متوقف گردد. زمانیکه پلاکتهای خون به مقدار نرمال خود باز گشتند می توان مصرف وارفارین را شروع کرد ولی همچنان می بایست  مصرف رقیق کننده های دیگر تا پنج روز  به طول بیانجامد. افراد مبتلا به این سندروم نباید به جز در شرایط خاص هپارین مصرف کنند.

 

• سرطان

لخته های وریدی از عوامل موثر بروز مشکلات در بیماران سرطانی است. از هر 7 بیمار سرطانی بستری در بیمارستان یک نفر در اثر PE جان خود را از دست می دهد. خطرات ناشی از VTE  در مبتلایان به سرطان خیلی بیشتر از دیگران می باشد و معمولا برای بروز  نیاز به ریسک فاکتور دیگری ندارند. عمل جراحی  شیمی درمانی و عدم تحرک برای مدت طولانی احتمال ابتلا به اختلالات لختگی را در این بیماران افزایش می دهد. درمان VTE در بیماران سرطانی می بایست تا بهبود کامل سرطان ادامه پیدا کند.

 

نتیجه گیری

فاکتورهای زیادی وجود دارند که می توانند ریسک بروز VTE را افزایش دهند. برخی از آنها تاثیر بیشتری دارند. تمامی این عوامل باید در مبتلایان به VTE بررسی شوند مگر آنکه علت ابتلای فرد به VTE مشخص باشد.